这项研究具体在做什么？
先回答一个窄问题：只看小分子的二维结构，能否估计它在某种 EGFR 或 ALK 酶实验中的活性？
用文字编码表示分子里原子的连接方式。
估计让靶点酶活性降低一半所需的浓度。
把预测值与模型没见过的实验标签比较。
IC₅₀ 不一定是在测癌细胞生长
本次主数据是靶点酶活性实验。它测的是小分子抑制 EGFR 或 ALK 酶活性的浓度，不是癌细胞分裂速度，也不能直接代表抗癌疗效。
测试里的“241”是结构数
同一种分子可能有多条实验测量。因此 EGFR 测试集有 241 种不同结构、285 条测量记录；两者不是同一个计数。
EGFR：模型误差有多大？
按化学骨架拆分：测试集中的分子骨架没有出现在训练集。每种方法都在同一批测试数据上评估。
平均预测误差（MAE）
单位：pIC₅₀ · 越短越好 · 条形按 0–1.2 刻度怎么读：MAE 是预测与实验结果的平均差距，越低越好。随机森林误差小于简单均值基线；它与两个 DeepSeek 结果的置信区间有重叠，目前无法判断谁明确更好。
预测排序与实验排序有多一致？
Spearman ρ · 越接近 1 越一致三个数值相近。它们表示同一测试集上的排序关联，不等于候选在真实实验里会命中。
| 方法 | 结构平衡 MAE ↓ | 95% 区间 | 排序相关 ρ ↑ |
|---|---|---|---|
| 传统模型 随机森林 | 0.560 | 0.491–0.630 | 0.836 |
| DeepSeek V4 Pro | 0.605 | 0.525–0.688 | 0.816 |
| DeepSeek Flash | 0.617 | 0.543–0.695 | 0.807 |
| 均值基线 | 1.145 | — | — |
ρ（Spearman 排序相关）越接近 1，预测排序越接近实验排序。这里按 285 条测量记录计算；一分子的重复测量会分别计入。MAE 和 ρ 是不同角度的指标。
多加特征、换算法后，有提升吗？
EGFR 同一骨架拆分下，结果没有支持更复杂方案稳定胜出。
| 尝试 | 测试集结果 | 目前能说什么 |
|---|---|---|
| 增加分子结构特征 | MAE 0.565 | 原始基线为 0.560；未改善。 |
| 搜索传统模型与参数 | 126 组；最低测试 MAE 0.567 | 仍高于原始随机森林的 0.560。 |
| DeepSeek Pro / Flash | MAE 0.605 / 0.617 | 差异不确定；不能判定 Pro 明确更好。 |
特征组合的测试区间为 0.500–0.640，与基线区间 0.492–0.631 大幅重叠。这里是探索性结果，模型选择并非一次全新的独立确认。
数据覆盖到哪里？
目前先用 ChEMBL 实验标签做建模。其他来源用于补充核对，不是把所有数据库的数字简单相加。
IC₅₀ 测量 · 2,358 种结构
随机森林测试 MAE：0.560
IC₅₀ 测量 · 801 种结构
随机森林测试 MAE：0.577
种候选结构已整理，尚未批量预测
种候选结构已整理，尚未批量预测
“未注明变体”表示公开记录没有写清具体蛋白变化，不等于已确认的野生型或同一种蛋白构建体。
三个词，快速看懂
在特定实验中，让测量到的作用降低一半所需的分子浓度。本次测的是酶活性。
把 IC₅₀ 换到对数尺度，方便建模；通常数值越高，IC₅₀ 越低。这里的误差不是 nM 浓度差。
把结构骨架不同的分子放到测试集，检查模型面对新形状时表现如何。
结论边界与下一步
这是研究流程检查，不是药物发现结果。
不同实验条件可能影响 IC₅₀。来源拆分下 EGFR 排序相关接近 0，assay 还需要人工审查。
模型没有预测肿瘤缩小、患者获益或治疗效果；也还没有对候选库批量打分。
DeepSeek 可能在训练中见过公开分子数据；这次回顾性测试无法排除这种影响。
人工检查实验类型和蛋白版本，再锁定评估方案；最后用新实验验证候选排序是否有用。